«Схема надежды» или выученная беспомощность 50 лет спустя

Добрый день, уважаемые читатели.

Если я попрошу вас вспомнить самый известный эксперимент с собаками, то готов поспорить, что это будут опыты Ивана Петровича Павлова. Но многие из вас наверняка также припомнят серию экспериментов, приведших к открытию феномена выученной беспомощности, за авторством Мартина Селигмана и Стивена Мейера. О результатах пятидесяти лет исследований данного явления, изложенных в их статье «Learned helplessness at fifty: insights from neuroscience», я и хочу сегодня поговорить.

Для начала обратимся к истокам. Как часто бывает, предпосылкой великому открытию стала необъяснимая ошибка. Будучи студентами в Пенсильванском университете, Селигман и Мейер под руководством Ричарда Соломона изучали, как приобретенная посредством классического обусловливания реакция страха влияет на оперантное научение. На первом этапе опыта у обездвиженной собаки вырабатывали условный рефлекс: удары тока сопровождались звуковым сигналом, из-за чего последний ассоциировался со страхом. Предполагалось, что на втором этапе актуализация этой реакции тем же звуком должна ускорить обучение. Собака, находившаяся теперь в камере, должна была перепрыгнуть через небольшую перегородку, разделявшую пространство пополам, но, к неудовольствию экспериментаторов, вместо этого замирала в покорной позе и ждала дальнейших электрических разрядов.

Исследователи тогда предположили, что это беспомощность. То есть, животное ожидало, что его попытки повлиять на ситуацию будут безрезультатными, а потому бездействовало. Однако, с точки зрения бихевиоризма, это был нонсенс. Как это сформулировал на одной конференции их оппонент, известный гарвардский последователь Скиннера, Ричард Хернштейн: «Вы предполагаете, что животное научается тому, что его реакции неэффективны. Животные научаются реакциям — они не выучивают никаких "что"» [1, p. 351]. Очевидно, это было когнитивное явление.

Для проверки своей гипотезы ученые разработали экспериментальный план из двух этапов с тремя группами испытуемых (две экспериментальные и контрольная), в качестве которых также выступали собаки. На первом этапе, как в изначальном опыт, обездвиженных собак били током, только в этот раз вторая экспериментальная группа могла прекратить эти удары, нажав носом на находившуюся рядом панель, и уже не было никакого вспомогательного звукового сигнала. Контрольная группа же не получала электрических разрядов. На втором этапе животным, чтобы избежать тока, следовало по аналогии с прошлым исследованием перепрыгнуть перегородку, разделяющую клетку пополам. При этом на первом этапе контролировались факторы обездвиживания, количества, интенсивности и длительности ударов, а также феномена суеверий у животных, — все они, как оказалось, не влияли на результат. Лишь треть собак, не имевших контроля над ситуацией, успешно справились с заданием, в то время как между контрольной группой и собаками, способными выключать ток, разницы не было: среди них преуспевали 90 % испытуемых.

Забегая вперед, стоит отметить, что именно это отсутствие различий заставило исследователей полагать, что выученной реакцией в данном случае является беспомощность, а изучения особенностей экспериментальной группы, имеющей контроль над аверсивной стимуляцией, не считалось заслуживающим внимания.

Однако часть дальнейших работ, проводимых в том числе другими авторами, показала, что кроме бездействия у подопытных, не имевших контроля над ситуации, фиксировались и другие поведенческие паттерны, которые нельзя было объяснить пассивностью, в конечном счете сводившиеся к тревоге. Со стороны нейробиологии также были выявлены странные, на тот момент необъяснимые в рамках изначальной концепции факты. В частности, выученная беспомощность сопровождалась так называемой поведенческой депрессией и связанным с ней истощением норадреналина в области голубого пятна, от чего повышалась активность местных норадренергических нейронов за счет наличия у последних ингибиторных ауторецепторов. Однако значение активности этих неронов долгое время оставалось неясным. И, пожалуй, самыми необычными были более поздние результат, говорившие о превосходстве экспериментальных групп, обладавших контролем над негативными стимулами, в сравнении с контрольными группами.

Дальнейшие пути открывателей выученной беспомощности разошлись. Похожий эксперимент для проверки внешней валидности проводились Мартином Селигманом уже отдельно, и в целом, показали применимость данной концепции к человеку. Дизайн исследований при этом немного изменялся: например, вместо ударов тока использовались другие стимулы, такие как громкий шум, который одна из групп могла отключить при помощи кнопки, или решение головоломок, где отсутствием контроля являлась их нерешаемость. На втором этапе, например, мог быть другой способ выключения звука. Люди, таким образом, показывали схожую динамику результатов. Однако наблюдалась и специфика. Так, долгосрочность или глобальность беспомощности зависела от глобальности или тотальности атрибуции: все проблемы не решаемы — только эта проблема нерешаема, так будет всегда — это относиться только к данной ситуации и т. д.

С другой стороны, Селигман начал рассматривать выученную беспомощность в качестве лабораторной модели депрессии, так как, обобщая результаты экспериментов с людьми и животными, у «беспомощных» испытуемых наблюдались 8 из 9 симптомов депрессивного расстройства, в то время как для постановки данного диагноза в соответствии с DSM-III и DSM-IV («Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам», 3-е и 4-е издания) достаточно было 5 симптомов. Более того, эксперименты показали, что люди с депрессией ведут себя подобно испытуемым с индуцированной выученной беспомощностью, а преодолеть это возможно лишь благодаря обретению контроля и фокусированию на будущих положительных событиях. Итогом этого стала разработка Селигманом направления позитивной психологии.

Стивен Мейер, в свою очередь, погрузился в нейронауку и на долгое время отошел от темы выученной беспомощности, так как считал ее слишком сложной для изучения в рамках данной дисциплины, но со временем вернулся к изначальному предмету интереса. Отталкиваясь от первоначальной теории выученной беспомощности он представил модель, в которой животное сначала определяет степень подконтрольности и, в случае отсутствия контроля, ожидает, что последующие события так же будут неподконтрольны. Но все оказалось в точности наоборот.

В первую очередь в ответ на аверсивный стимул возникают реакции пассивности и тревоги, ключевым элементом которых является дорсальное ядро шва (ДЯШ). Его активация происходит за счет восходящих норадренергических путей от голубого пятна, ответственного за регистрацию стресса. Находясь в возбужденном состоянии, ДЯШ через серотонинергические нейроны ингибирует дорсальное околоводопроводное серое вещество и полосатое тело (стриатум), без работы которых невозможна реакция «бей-беги», и одновременно активирует миндалину, усиливая страх и беспокойство. Аверсивная стимуляция запускает этот механизм вне зависимости от подконтрольности стимула. Таким образом, беспомощность является базовой, а не выученной.

Кроме того, данное состояние сохраняется довольно длительное время и проявляется в разных ситуациях. Объясняется это происходящей под влиянием серотонинергических нейронов десенсибилизацией ингибиторных 5-HT1A-ауторецепторов, тормозяших ДЯШ, без работы которых у дорсального ядра шва возрастает чувствительность и происходит самоподдержание возбуждения. Функция 5-HT1A-рецепторов обычно восстанавливается в течение трех дней.

Как же тогда мозг понимает, что, если стрессов можно избежать, необходимо подавить работу ДЯШ? Для этого сначала нужно определить подконтрольность, что представляет из себя сложную с вычислительной точки зрения задачу, а значит, в дело вступает кора. Почти весь свой кортикальный ввод ДЯШ получает из прелимбического участка вентромедиальной префронтальной коры, электрическая стимуляция которого ингибирует ДЯШ. Хотя эти нисходящие пути являются глутаматергическими, то есть возбуждающими, в дорсальном ядре шва они преимущественно образуют синапсы с ГАМК-ергическими вставочными нейронами, которые, в свою очередь, тормозят активность серотонинергических путей, ответственных за реакцию беспомощности. Таким образом, ДЯШ суммирует все аверсивные стимулы, чтобы определить их опасность, но блокируется под действием коры по принципу «сверху вниз».

Более детальное изучение данного вопроса показало, что за определение контроля и регуляцию беспомощности отвечают две разные структуры, однако обе они располагаются в вентромедиальной префронтальной коре. В определении помимо прелибического участка данного отдела коры участвует задний участок дорсомедиального стриатума. Регуляция осуществляется другой популяцией прелимбических нейронов, связанных нисходящими путями с дорсальным ядром шва.

Но, пожалуй, самым неожиданным открытием стал феномен иммунизации от беспомощности, который схожим с последней образом сохраняется несколько дней после преодоления стресса и характеризуется трансситуативностью. При этом иммунизация требует одновременно активации как прелембической схемы, так и ДЯШ. Таким образом, не достаточно лишь одного восприятия контроля, требуется также синхронное воздействие аверсивного стимула. Это заставляет предположить, что основой данного феномена служит нейропластичность и образование новых синаптических связей, при блокаде которого предотвращается иммунизация.

В итоге изучение выученной беспомощности, открытой в рамках психологии, нашло разрешение многих своих загадок в нейробиологии, которые иначе было слишком сложно проверить. Что же касается отсутствия разницы между одной из экспериментальных групп и контрольной группой, то это свелось к артефакту: требуемая для прекращения аверсивного стимула реакция была либо слишком простой, а поэтому научение происходило практически мгновенно, либо была видоспецифической (например, убегание в ответ на стресс в случае опытов с крысами). При контроле этих переменных различия появляются и становятся значимыми.

Что может для себя уяснить психолог? Выученная беспомощность в значительной мере совпадает с депрессией и посттравматическим стрессовым расстройством: как симптоматически (пассивность, тревожность), так и в вопросе когнитивной коррекции стресса. Таким образом, можно предположить, что когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ) этом случае работает на тех же нейронных схемам, что и механизм самой выученной беспомощности. И, более того, аналогичная терапия депрессии покажет себя схожим образом.

Благодаря КПТ возможны обретение контроля и активация корковой регуляции «сверху вниз» посредством переоценок ситуации и изменения поведенческих паттернов. Авторы предполагают, что стоит меньше концентрироваться на прошлых негативных событиях в поиске ответа на вопрос «почему?» и смотреть в будущее, чтобы понять, «куда?» Анализ прошлого клиента должен осуществляется преимущественно как опора коррекции поведения и мышления в будущем.

Наверняка вскоре получится использовать знание об описанных выше нейронных путях для диагностики и оценки динамики расстройства и терапии, а также выбора мишеней для различных методов лечения. Хотя стоит оговориться о чрезвычайно малых размерах данных путей, составляющих лишь малую часть нейронов соответствующих структур, что делает эти процедуры чрезвычайно сложными (например, при использовании функциональной магнитно-резонансной томографии в настоящее время не хватает разрешающей способности). Саму же нейронную схему «вентромедиальная префронтальная коры — дорсальное ядро шва» Селигман и Мейер называют «схемой надежды».

Литература:
1. Maier S. F. Learned helplessness at fifty: Insights from neuroscience / Steven F. Maier, Martin E. P. Seligman // Psychological review. — 2016. — Vol. 123, No. 4. — P. 349—367.